나이가 들어감에 따라 심혈관 질환의 합병증인 망막 기능 장애가 발생할 가능성이 높아집니다. 빛 신호를 받는 눈의 일부인 망막은 경동맥 막힘과 같은 심혈관 질환으로 인해 기능 장애가 발생하기 쉽습니다.
최근 일본 게이오 대학교 의과대학 광생물학 연구실의 과학자들은 "Nicotinamide Mononucleotide Protects against molecular science"라는 제목의 논문을 International Journal of molecular science Retinal Dysfunction ina Murine Model of Carotid Artery Occlusion에 발표했습니다. NMN은 망막에서 NAD 플러스 수준을 증가시키고 항산화 유전자를 활성화하며 염증과 흉터 형성을 촉진하는 중추신경계(CNS) 면역 세포인 신경아교세포의 활성화를 감소시킬 수 있습니다.
첫째, NMN 치료는 망막 기능 장애를 감소시킵니다.
연구팀은 먼저 성체 수컷 쥐의 경동맥 폐색을 시행하고 NMN 500mg/kg/일을 주입했다. NMN 요법은 경동맥 폐쇄로 인한 망막 기능 장애를 유의하게 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다.
2. NMN은 NAD 플러스 수준을 높이고 항산화 유전자를 활성화합니다.
심혈관 기능 장애 및 혈관 폐색은 종종 산화 스트레스(활성 산소 분자에 의해 유발되는 세포 스트레스)를 동반합니다. NAD 플러스는 산화 스트레스 완화에 도움이 되는 것으로 나타났으며 NMN 보충은 NAD 플러스 수준을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 이 라인을 따라 Lee와 동료들은 NAD 플러스 수준과 망막의 산화 스트레스를 조사했습니다. 결과는 NMN의 보충이 NAD 플러스 수준을 증가시키고 Nrf2의 항산화 유전자를 활성화한다는 것을 보여주었습니다.
3. NMN은 아교세포의 전염증성 활성화를 방지합니다.
아교 세포는 중추 신경계에 널리 분포되어 있습니다. 부상에 대한 반응으로 신경아교세포가 활성화되어 회복을 돕습니다. 그러나 활성화된 세포는 또한 염증과 흉터 형성을 유발하여 손상 부위의 중추신경계에서 조직 재생을 방해합니다. NMN 보충은 폐색 수술 후 망막에서 이 흉터를 감소시킬 뿐만 아니라 전 염증성 신경아교세포 신호 분자를 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다.
결론적으로 Lee와 동료들의 연구는 NMN이 망막 손상에 긍정적인 치료 효과가 있음을 시사하지만 마우스와 인간의 차이를 고려할 때 NMN이 손상으로 인한 망막 기능 장애 환자에게 실행 가능한 치료 옵션이 되기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다. 또는 나이.
